Német
Der epidermale Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) wird derzeit als therapeutisches Ziel für Krebserkrankungen untersucht. Dickdarmkrebs-Zelllinien sind variabel abhängig von der autokrinen Stimulation des EGFR. Dieses Buch untersucht daher die Auswirkungen eines selektiven EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitors, Gefitinib ('Iressa', ZD1839), auf die Proliferation und das Überleben von Dickdarmkrebs-Zelllinien, deren autonome Proliferation entweder EGFR-Ligand-abhängig oder EGFR-Ligand-unabhängig ist. Unter Verwendung eines rechnergestützten Ansatzes wurden verschiedene strukturelle Analoga für Iressa entwickelt, wie es die epidermale Wachstumsfaktor-Kinase hemmt; die Studien umfassen die Art des Dickdarmkrebses und die Art und Weise, wie Iressa Krebs stoppt und auch die Ligandenbindung in der EGFR-Kinase erklärt. Die Folgen helfen, die Natur der epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptorkinase zu verstehen und zu verstehen, wie intra- und extrazelluläre Signale gehemmt werden können. Die In-silico-Eigenschaften erleichtern ein effizienteres Design von Screening-Bibliotheken und dienen als Grundlage für zahlreiche ADME-Substanzprofilierungen und Bewertungen der Arzneimittelfähigkeit entlang der Wertschöpfungskette der Arzneimittelentdeckung. Sie hilft auch, die Krebsentwicklung zu stoppen; eine neue Richtlinie für die Entwicklung von Inhibitoren.
